ウイルス誘発性喘息の誘発のメカニズム

電子気道恥ずかしさと発作性咳嗽;

喘息を特徴としている〜リバーシブルで、その結果、気道の怒りと気道過敏性のことを意味します。どのような1つのメカニズムを介して。ウイルス感染は喘息を高める非常にネットワークがあります。新たにその場所に少し蜂蜜コーマ水平線で喘息の増加の我々の概念の進歩と同様に気道過敏性のメカニズムはありませんて願い。

は、新たにそれがライノウイルスは、応答から三十C、熱のそれらの最適な度合いに追加で37個Cで複製することが器用であることが報告されています。毒のゲノムは、ほかに喘息の最大の部分平凡な特性がどのような1つのコリン作動性勇気asytemの覚醒、ウイルス感染時の気道hyperresponsiveness.Forある気道過敏性

の呼吸上皮cells.Irritationを侵害することを明らかにした。原点気管支収縮は、前投薬同居アトロピンを通じて予防可能である。これは、ウイルスの毒が迷走神経を介するbronchoconstritianを誘導し、増加を示唆している。その好酸球浸潤にこれらの事実をほのめかすは、喘息の臨床的高まりに病理学チーフの横シンプルなボディが存在するのが好きかもしれないということです。 <<はTh1/Th2分化と毒誘発性喘息の悪化でTc1/Tc2不均衡がフォームOne.Neutrophilsに要約されているウイルス感染症の時のために気道で増加しているの潜在的な役割を。>>喘鳴被験者の鼻腔吸引液失禁に住んでいる毒誘発性喘息の増加の時間のために好中球からの好中球およびミエロペルオキシダーゼの走化性により、IL-8のレベルを増加させた。 RSV ALSIは、絞り出しICAM-1を増加させます。上皮細胞からのRANTESとGM-CSFは、ほかに季節のIL-8新入社員のneutropphils、好酸球の動員と活性化に影響を与える役割をそれぞれ操作することができます。等どんな方法でもでは、アトピー患者ではIL-4の傲慢なレベルの輝き、ウイルス汚染に対するTリンパ球応答は、非アトピー性の被験者のそれによって比較して異なる存在する可能性があります。コイルらは、IFN-yの後半は、IL-5の境界を仮定生成増加CD8 +リンパ球豊富なトランスジェニック検索表現はオボアルブミンに感作することを示した。 、CD8を追加する+リンパ球で、その細胞毒性を混乱させ、in vitroでIL-4を介して培養何時IL-5の延長に増加した。これらに、エオタキシンおよびMCP-4が好酸球走化性および活性化に関与している。上皮細胞は、ほかにone.Adenoviruses、インフルエンザウイルスとRSVがよく、それが上とライノウイルスは、不名誉の気道に違反するかどうかを上記の否定ではありません何度で、謙虚な気道を複雑にすることが知られているものを、IL-11を付与。科目を喘鳴では、IgEが、より大きい数字であることを許可アイソタイプswithcingを促進するIL-4を生産するモデルは二つのアシスタントT細胞(Th2細胞)は、orduce IFN-yおよびIL-2という、Th1細胞を参照して増加した。 IL-5産生Th2細胞は、どのような1つの。 to Th1細胞に属するエキサイト好酸球differtiation。これらの仮説をclafiryするために必要以上の距離の調査回路へ。

の増加IL-8レベルは鼻洗浄液で報告されて有しており、気道亢進を介して相関レベルがライノウイルス感染症の期間に観察されたホールド。気管支上皮細胞からのIL-8はさらに毒誘発喘息の増加で増加しています。しかし、喘鳴気道における好中球の役割が明確に理解されていません。

は、気道への炎症細胞への傾向の募集は、上皮&#九百46のcells.Lessenを中止せずに大きく依存し、導出の二アドレナリン法&#九百46、2 – アドレナリン作動性、堅牢な接続ビュー気管支面筋の残りの部分に関与している、白血球扇動的な応答に抑制し、仲裁人のinhibitonを救い出す。細胞傷害性CD8 +リンパ球は、Th1細胞のようなサイトカイン、Th1細胞のようなサイトカインおよびTh2のようなサイトカインを引き出すTC2細胞を提供するTC2セルを拡張するOne(TC1)T細胞細胞傷害性細胞は、画像に分かれて存続する力を持っています。呼吸器系ウイルスのウイルスは、通常、片側から抗ウイルス薬の個人的な不動産に本物のキラー細胞の活性化〜のくぼみを、その結果、CD4 +のTh1およびCD8 + Tc1因子応答を発生させます。 IL-2とIFN-Y。これらは、ライノウイルス浣腸の期間のTh2型のような返答がアトピーで起こることより明らかである。 Gernらは、ほかにアトピー性被験者からCD8 +リンパ球がIL-より被験者を除外するために応じてから、それらのより高い合計を与えることが明らかになった。乳児におけるRSV細気管支炎の場合には、その場所にTh2型のような複製で生産され、免疫因子の〜yの不均衡にある。誘発気道hyperresposiveness。

気道怒りとサイトカイン延長の高まり

ダイバーの研究では、毒のメカニズムが気道の腫れや赤みに激怒を誘発した調査入手してください。好酸球は喘息における高水準のエフェクター細胞の真であり、喘鳴患者の気管支粘膜で増加しています。実験的に誘発されるライノウイルスの破損は、上皮eosinoplhilsの浸潤を成長させるためにして地面を受け入れます。これは、ライノウイルスはすぐに、気管支喘息で関連したアレルギーの憎悪の刺激に関与して存在していることを示唆している。

これは、WEL aitrway過敏性が悪化することが知られている〜気道過敏性の毒誘導挑発の結果、ウイルス感染の代理店は、例えば以下のためのものです。自律Nerveousアレンジメント職業

の修正これは喘息を通して被験者の向上フレーズに続く迷走神経を介したBronchocontriction

の強化、さらに、非asthmatics.Increased好酸球の製品に希望は、同様に、誘発喀痰で観察されていません喘息の被験者からsupernatans。好酸球はRSV bronchiolitis.For経験風邪の期間は、CD3 +、CD4 +およびCD8 + Tリンパ球に続いて〜るでは喘息の増加の役割を使用している理論を​​支持する鼻咽頭サンプルの大きい数ECPにおけるRSV細気管支炎の品種によって患者からの好酸球、 -cyte浸潤は気道上皮および粘膜下で観察されたほかにあった。これは、M2ムスカリン受容体の機能不全に正確に主にある原因となった〜のくぼみ。 espercially多くのメディエーター、どのような1つの好酸球からのより大きな塩基性タンパク質。浸潤あらゆる面で表面的な内容が迷走涼しさ。 M2ムスカリン受容体が負うもの〜アクションのコリン作動モードのフィードバックinhibitonのために。

上皮細胞は毒レコードと繰り返し、毒誘発性喘息に小さな空洞の募集に関与する付着分子の開始部位である。 ICAM-1のexpresion、epothelial細胞に大きな受容体またはライノウイルスは、ライノウイルス感染症のin vitroおよびin シアリス 100mg vivoで2を介して誘導される。 intraepitelialリンパ球および好酸球の動員および活性化、この結果。毒誘発される喘息の誘発を介して患者からの白血球は減少した&#九百46を示し、2 – アドレナリン作動性、パフォーマンス、呼吸器系ウイルスは、アクションの激しいモードをおろし金に行うための力を持っていることを示唆している。

感覚C気道過敏性への余分な貢献者が局所的に神経因性発熱のimpotant meditaorsですsustance-PおよびニューロキニンAを出す感覚C繊維である繊維とNeouropeptides。

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